央廣網(wǎng)上海4月21日消息（記者吳善陽 通訊員孫國根）復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心、醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室王中峰教授、楊雄里院士與復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科孫興懷教授通力合作，率領(lǐng)董玲丹博士和博士生高鳳（論文共同第一作者），歷經(jīng)3年多的潛心研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜細(xì)胞膜上有一類被稱為酪氨酸激酶的B1、B2蛋白信號(hào)通路一旦“被激活” ，會(huì)導(dǎo)致青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡（失明）。該研究為今后科學(xué)家或以藥物等干預(yù)、阻斷該信號(hào)通路的方法，可能成為治療青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡的新靶點(diǎn)。該成果已發(fā)表在最新一期的國際神經(jīng)科學(xué)著名期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》(Journal of Neuroscience)上。

　　青光眼目前是第二大致盲性眼病，不可逆致盲的主要因素，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷是其根本原因。王中峰他們利用電生理、免疫組織化學(xué)、免疫印跡和眼玻璃體顯微注射等技術(shù)，在慢性高眼壓實(shí)驗(yàn)性青光眼大鼠模型上發(fā)現(xiàn)，作為“受體” 的視網(wǎng)膜細(xì)胞膜上的B1、B2蛋白的數(shù)量有明顯增多，B1蛋白的變化主要發(fā)生在膠質(zhì)細(xì)胞上，B2蛋白則發(fā)生在膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞上，且B1蛋白數(shù)量增多要早于B2蛋白。這種變化提示，B1、B2蛋白信號(hào)通路已經(jīng)“被激活”，而該信號(hào)通路一旦“被激活”就會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)細(xì)胞上的酪氨酸激酶受體B1、B2蛋白發(fā)生改變，使神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的鈣離子通透性增強(qiáng)，而鈣離子濃度過量，最終會(huì)導(dǎo)致青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡。而如果王中峰等科研人員向玻璃體內(nèi)注射酪氨酸激酶受體激活劑，正常大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞就會(huì)發(fā)生凋亡，而向玻璃體內(nèi)注射酪氨酸激酶受體抑制劑，就可減少受體神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡。